從胚胎在子宮內發育成囊胚到順利著床的過程是胚胎與子宮之間複雜的相互作用，包括胚胎與子宮共同成長，子宮受荷爾蒙影響轉變為適合著床的狀態，並且胚胎逃過母體免疫反應與子宮內膜接觸，導致著床位置的微血管血流量及通透性增加，並發生子宮內膜蛻膜化現象，使胚胎侵入子宮。

 

著床前胚胎發育

從著床前的胚胎發育開始，即受到母體荷爾蒙影響，發育過程中除了胚胎會有自體分泌的調節因子外，有許多旁密分子是生殖道受動情素與黃體素影響而分泌，加強胚著床前發育。

 

子宮接受性

子宮組織是油對卵巢所分泌的動情素與黃體素有不同反應的各種細胞所組成。在老鼠的研究中，，動情素刺激子宮腔和腺體上皮的增生與分化，排卵後母體開始大量製造黃體素，黃體素與動情素共同作用，使上皮增生轉變為基質增生。子宮的敏感性可分為中性期、接受期和非接受期(又稱不反應期)。老鼠的子宮只在排卵第四才有接受性，第五天子宮就會變的不反應，子宮暴露於黃體素就會達到中性期，在黃體作用過後24-28小時給予動情素，子宮會轉變為接受期，以利囊胚著床，給予動情素後再過24-36小時子宮就會變得不反應。

 

接受期子宮血管通透性的改變

著床最早課建的徵兆是胚胎接觸子內膜處的血管通透性增加，包括組織胺、前列腺素、白三烯與血小板活化素被認為與此反映有關。

 

蛻膜化

在老鼠中，子宮的機質細胞會因應囊胚的刺激，分化為蛻膜細胞。隨著胚胎著床形成蛻膜帶，包覆於囊胚表面並於之後形成胎盤的母體部分。現金認為蛻膜的功能在於供應發育中的胚胎營養，保護胚胎免於母體免疫反應，與調節滋養細胞侵入子宮基質。

 

著床機轉

著床可分為三階段，接觸、相粘與穿入。老鼠實驗中，造成子宮腔壁所使囊胚與子宮接觸，接著才發生更緊密的粘合。只需要黃體素酒可以使子宮產生壁所，但若無動情素胚胎將無法與子宮粘合，發生延遲著床。著床時囊胚靠滋養胚成與子宮黏合，接著移動內細胞團達正確面相子宮的方位。

 

著床時胚胎子宮相互作用

作用血管的介質

囊胚附著處處於一種局不的初始發言形態，伴隨子宮基質為血管通透性增加，此反應是受動情素刺激使子宮分泌出組織胺、前列腺素與白三烯造成。在缺乏組織胺或前列腺素的狀況下都會影響著床，鼠類實驗中可透過補充組織胺或前列腺素來恢復。所以囊胚活化與準備著床子宮的機轉必須經由動情素作用。而後的研究則發現動情素有些重要功能並非透過傳統的核內動情素接受器引發，而是由二兒酚動情素(酚動情素的主要代謝物)調控，幾種動物實驗中以發現子宮內有此化合物合成，此外鼠類實驗中抑制二而分動情素之合成會干擾動情素所引發之著床。

生長因子

生長因子EGF也被認為是子宮中動情素作用的介質，EGF與細胞表面接受器結合會引起很強的細胞分列作用。排卵時動情素的激升引發EGF和EGF接受器在子宮腺體和基質細胞增加，尤其在胚胎於子宮結合處數量在增殖期會比分泌期多。EGF和EGF受器在子宮內膜的存在以及與動情和素黃體素的交互作用，可能表示其在細胞增殖和分化有重要作用，為後續子宮成功蛻膜和胚胎著床做準備。

細胞動力素

在鼠類實驗中發現子宮在著床期白血球會隨時間與空間變化分布，同時加上細胞動力素基因不同表現，代表細胞動力素對著床作用可能有重要影響。鼠類實驗發現白血病抑制因子與囊胚著床有關，在著床日白血病致病因子會表現在特定細胞上，若缺乏則著床無法發生。

 

著床免疫調節

白血球抗原

滋養細胞是與母體蛻膜和血液接觸的胎兒細胞，鼠類的實驗發現滋養細胞會停止表現父方的白血球抗原以躲避母體排斥反應。人類中則發現滋養胚層會表現新型的白血球抗原，稱HLA-G，此一分子無法刺激母體的排斥作用，同時可能活化母體抑制細胞，或與毒殺細胞的接受器結合使其失去辨識功能。

免疫抑制機轉

胎盤可以過濾母體淋巴球作為機械式的保護屏障。此外母體內有兩種抑制細胞，一種由黃體素引發，為大而非特異性，另一種為小兒有顆粒的淋巴球，見於第一個三月期蛻膜中。活化這些抑制細胞需要靠囊胚滋養細胞製造可溶性因子干擾IL2作用，達到避免被排斥的功能。而在鼠類的實驗中也發現TGF-ß₂類似分子，是一種強烈的免疫抑制劑。